Relación entre los niveles plasmáticos de triglicéridos y los polimorfismos -133T>C y 56C>G del gen codificante para la ApoA5.

Autores/as

  • Ismael San Mauro Martin Grupo CINUSA. Paseo de la Habana, 43. 28036, Madrid Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 28040, Madrid
  • Ana María Ruiz León Grupo CINUSA. Paseo de la Habana, 43. 28036, Madrid
  • Elena Garicano Vilar Grupo CINUSA. Paseo de la Habana, 43. 28036, Madrid
  • Javier Andrés Blumenfeld Olivares Hospital El Escorial. 28200, San Lorenzo de El Escorial, Madrid
  • Eva Pérez Arruche Hospital El Escorial. 28200, San Lorenzo de El Escorial, Madrid
  • Esperanza Arce Delgado Hospital El Escorial. 28200, San Lorenzo de El Escorial, Madrid
  • María José Ciudad Cabañas Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 28040, Madrid
  • Luis Collado Yurrita Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 28040, Madrid

DOI:

https://doi.org/10.19230/jonnpr.2016.1.1.932

Palabras clave:

ApoA5, ApoA V, triglicéridos, -113T>C, rs662799, 56C>G, rs3135506.

Resumen

Objetivo. El presente estudio tiene por objetivo evaluar la asociación entre las variantes genéticas -113T>C (rs662799) y 56C>G (rs3135506) y los niveles de triglicéridos plasmáticos en adultos.

Métodos. Ensayo clínico aleatorizado de una muestra de 44 individuos procedentes de dos centros hospitalarios de Madrid (España). Se realizó estudio antropométrico, análisis sanguíneo, análisis genético y cuestionario Ad hoc (hábitos de vida: alimentación, actividad física, sueño).

Resultados. No se encontraron asociaciones significativas entre los polimorfismos 113G>T y 56C>G y las concentraciones plasmáticas de triglicéridos (p>0,05). Sin embargo, sí se observaron diferencias significativas entre la variante genética 56C>G y los
niveles de colesterol total y lipoproteínas de baja densidad (p=0,015 y p=0,036, respectivamente). 

Conclusiones. Este estudio pone de manifiesto la no asociación entre los niveles de triglicéridos plasmáticos y las variantes
polimórficas 56C>G y -1131T>C del gen codificante para la ApoA5.

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Citas

Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, Nordestgaard BG, Kuivenhoven JA, Averna M, et al; European

Atherosclerosis Society Consensus Panel. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition,

diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(8):655-66.

WHO.int. Cardiovascular diseases [página Web]. [Fecha de actualización: 2015 ene; 2016 may 18]. Disponible en:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/

Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384:626-35.

Pennacchio LA, Olivier M, Hubacek JA, Cohen JC, Cox DR, Fruchart JC, et al. An apolipoprotein influencing

triglycerides in humans and mice revealed by comparative sequencing. Science. 2001;294:169-73.

San Mauro-Martín I, de la Calle-de la Rosa L, Sanz-Rojo S, Garicano-Vilar E, Ciudad-Cabañas MJ, Collado-Yurita L.

Enfoque genómico en la enfermedad cardiovascular. Nutr HosP. 2016;33(1)148-55.

Li S, Hu B, Wang Y, Wu D, Jin L, Wang X. Influences of APOA5 variants on plasma triglyceride levels in Uyghur

population. PLoS One. 2014;9(10):e110258.

Portao J, Bescós R, Irurtia A, Cacciatori E, Vallejo L. Valoración de la grasa corporal en jóvenes físicamente activos:

antropometría vs bioimpedancia. Nutr Hosp. 2009;24:529-34.

Allain CC, Poon LS, Chan CS, Richmond W, Fu PC. Enzymatic determination of total serum cholesterol. Clin Chem.

;20(4):470-5.

Sugiuchi H, Uji Y, Okabe H, Irie T, Uekama K, Kayahara N, et al. Direct measurement of high-density lipoprotein

cholesterol in serum with polyethylene glycol-modified enzymes and sulfated alpha-cyclodextrin. Clin Chem.

;41(5):717-23.

Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al. European Guidelines on cardiovascular

disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of

Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by

representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2012;33(13):1635-701.

Guardiola M, Cofán M, de Castro-Oros I, Cenarro A, Plana N, Talmud PJ, et al. APOA5 variants predispose

hyperlipidemic patients to atherogenic dyslipidemia and subclinical atherosclerosis. Atherosclerosis. 2015;240(1):98-

Li S, Hu B, Wang Y, Wu D, Jin L, Wang X. Influences of APOA5 variants on plasma triglyceride levels in Uyghur

population. PLoS One. 2014;9(10):e110258.

Fallah MS, Sedaghatikhayat B, Guity K, Akbari F, Azizi F, Daneshpour MS. The relation between metabolic syndrome

risk factors and genetic variations of apolipoprotein V in relation with Serum triglyceride and HDL-C level. Arch Iran

Med. 2016;19(1):46-50.

Halalkhor S, Jalali F, Tilaki KH, Shojaei S. Association of two common polymorphisms of apolipoprotein A5 gene with

metabolic syndrome indicators in a North Iranian population, a cross-sectional study. J Diabetes Metab Disord.

;13:48.

Publicado

2016-05-25