Telómeros, telomerasa y envejecimiento. Una visita al Premio Nobel de Fisiología y Medicina de 2009
DOI:
https://doi.org/10.19230/jonnpr.4128Palabras clave:
Disquerina, Premio Nobel, Shelterina, Telómeros, telomerasa, telosomaResumen
Introducción. En octubre de 2009, Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak fueron galardonados por sus descubrimientos sobre los telómeros y la enzima telomerasa con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina. Posteriormente muchas investigaciones, entre las que destacan la de científicos españoles han demostrado el papel de los telómeros en el envejecimiento y en algunas patologías relacionadas.
Métodos. Para la realización de este trabajo se ha revisado tres aspectos: a) la información dada por el Comité del Nobel sobre las investigaciones de los tres galardonados; b) los mecanismos moleculares implicados en el proceso de protección de los telómeros por la acción de la telomerasa y c) la relación entre envejecimiento y sistema telómeros/telomerasa.
Resultados. En las células eucariotas los telómeros constituyen el extremo terminal de los cromosomas, los cuales se acortan en cada división celular. Cuando el acortamiento es crítico, se induce daño persistente al ADN en estos extremos, senescencia, apoptosis y pérdidas de la capacidad regenerativa de los tejidos. Dada la imposibilidad de replicación completa de los telómeros por la ADN polimerasa después de cada división celular, la telomerasa, una ribonucloproteína retrotranscriptasa, actúa alargando los extremos de los cromosomas, utilizando como molde una porción de su propio ARN. Muchos factores determinan la longitud de los telómeros, sobresaliendo el acortamiento de los telómeros y la pérdida de actividad telomerásica. Además, existen multitud de factores que condicionan las diferencias entre edad fisiológica y edad cronológica.
Conclusión. Entre las muchas teorías sobre el envejecimiento sobresale la que relaciona el acortamiento de los telómeros con la senescencia. No obstante se requieren más estudios en los que se determine qué mecanismos epigenéticos y de otra índole condicionan la pérdida de actividad telomerásica y la longitud de los telómeros.
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